Tauroursodeoxycholate (TUDCA, UR 906) dihydrate,牛磺熊去氧膽酸二水合物,是一種水溶性膽汁酸,是Tauroursodeoxycholate的水合物形式。Tauroursodeoxycholate,又名?;切苋パ跄懰幔切苋パ跄懰岬呐;撬崤悸摦a物,是一種內質網應激抑制劑,線粒體穩定劑和抗凋亡劑。Tauroursodeoxycholate?;切苋パ跄懰嶙鳛榧毎Wo劑可改善肝臟功能,并可以預防肝細胞癌減少內質網應激和細胞凋亡,能顯著降低凋亡分子的表達,如Caspase-3和Caspase-12,也抑制ERK。在內質網應激條件下,TUDCA處理MSCs(間充質干細胞)能降低內質網應激相關蛋白的激活,抑制GRP78與PERK之間的解離,從而減少內質網應激介導的細胞死亡。在小鼠后肢缺血模型中,與未處理間充質干細胞移植相比,TUDCA處理的間充質干細胞移植可促進血管形成,提高移植細胞的存活率。
產品性質
英文別名 (English Synonym) |
Tauroursodeoxycholate dihydrate, Tauroursodeoxycholic acid dihydrate, TUDCA dihydrate, UR 906 dihydrate |
中文名稱 (Chinese Name) |
?;切苋パ跄懰岫衔?/span> |
靶點 (Target) |
ERK, Caspase-3, Caspase-12 |
通路 (Pathway) |
MAPK/ERK--ERK |
CAS號 (CAS NO.) |
117609-50-4 |
分子式 (Formula) |
C26H49NO8S |
分子量 (Molecular Weight) |
535.73 |
外觀 (Appearance) |
粉末 |
純度 (Purity) |
≥ 98% |
溶解性 (Solubility) |
溶于DMSO: ≥80 mg/mL |
結構式 (Structure) |
|
運輸和保存方法
冰袋運輸。粉末直接保存于-20℃,有效期2年。建議分裝后-20℃避光保存,避免反復凍融。
注意事項
1. 為了您的安全和健康,請穿實驗服并戴一次性手套操作。
2. 粉末溶解前請先短暫離心,以保證產品全在管底。
3. 請勿吸入、吞咽或者直接接觸皮膚和眼睛。
4. 本產品僅用于科研用途,禁止用于人身上。
使用濃度
【具體使用濃度請參考相關文獻,并根據自身實驗條件(如實驗目的,細胞種類,培養特性等)進行摸索和優化。】
使用方法(數據來自于公開發表的文獻,僅供參考)
(一)細胞實驗(體外實驗)
在利用Tauroursodeoxycholate對細胞的生長變化研究時,借助Caspase-3靶標的表達水平情況。結果發現,Tauroursodeoxycholate通過影響蛋白激酶磷酸酶-1 (MKP-1)抑制ERK磷酸化研究,引起細胞凋亡,IC50值為200 μM。配方方法:10 mM(1 mg定容0.2001 mL)。[1]
(二)動物實驗(體內實驗)
在建立Tauroursodeoxycholate 對小鼠的模型研究中,常常使用連續注射腹腔500 μg/kg劑量的Tauroursodeoxycholate,連續4周,再觀測小鼠癌細胞的變化。[2] 采用PCNA和TUNEL法檢測牛磺酸脫氧膽酸(TUDCA)對VSMCs體內增殖和凋亡的影響。?;撬崛パ跄懰?10, 50, 100 mg/kg)以劑量依賴性的方式上調損傷組織的caspase 3活性,抑制ERK磷酸化和MMP-9的表達,表明?;撬崛パ跄懰嵴T導新生內膜VSMCs凋亡。[3]
參考文獻
[1]. Qin Y, et al. Tauroursodeoxycholic Acid Attenuates Angiotensin II Induced Abdominal Aortic Aneurysm Formation in Apolipoprotein E-deficient Mice by Inhibiting Endoplasmic Reticulum Stress. Eur J Vasc Endovasc Surg. 2017 Mar;53(3):337-345. [2]. Yoon Y M, et al. Tauroursodeoxycholic acid reduces ER stress by regulating of Akt-dependent cellular prion protein. Scientific Reports, 2016, 6(1): 39838.
[3]. Kim SY, et al. Tauroursodeoxycholate (TUDCA) inhibits neointimal hyperplasia by suppression of ERK via PKCα-mediated MKP-1 induction. Cardiovasc Res. 2011 Nov 1;92(2):307-16.
HB220519
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